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Novo alvo de drogas para aumentar a interação social no autismo
Um novo medicamento pode ser o primeiro medicamento para tratar os sintomas de déficits de interação social associados ao transtorno do espectro do autismo (TEA).
A D-cicloserina demonstrou, em pequenos estudos recentes, melhorar significativamente as interações sociais em adolescentes mais velhos e adultos jovens com transtornos do espectro do autismo. Os cientistas identificaram um alvo de drogas que pode aumentar a interação social em indivíduos com algumas formas de transtorno do espectro do autismo.
Embora medicamentos estejam disponíveis para o tratamento de sintomas associados ao transtorno do espectro do autismo (TEA), como ansiedade, depressão, transtorno de déficit de atenção e hiperatividade e irritabilidade, não há medicamentos atualmente aprovados para o tratamento de déficits de interação social no TEA.
Esta pesquisa pode mudar significativamente nossa compreensão das causas e mudanças cerebrais no autismo e pode levar a novas abordagens de tratamento para os aspectos sociais mais difíceis de tratar do ASD, disse Edward S Brodkin, professor associado da Universidade da Pensilvânia, nos Estados Unidos .
Os sintomas comportamentais em indivíduos com transtorno do espectro do autismo têm sido atribuídos a conexões aberrantes entre neurônios, mas as bases moleculares da fisiologia comportamental e cerebral relacionadas ao TEA são amplamente desconhecidas.
Estudos anteriores sobre genética humana implicaram um gene chamado Protocadherin 10 (PCDH10) em ASD.
O PCDH10 é uma molécula de adesão de células neurais que está envolvida no desenvolvimento do cérebro e na manutenção das sinapses, os pontos de conexão entre os neurônios onde os neurotransmissores são liberados.
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A proteína PCDH10 é expressa em níveis elevados em determinadas regiões do cérebro, incluindo a amígdala, que medeia a emoção e a motivação e está implicada nos déficits sociais do TEA.
Quando uma das duas cópias do gene PCDH10 foi deletada em camundongos, esses animais apresentaram comportamento de abordagem social reduzido, que se assemelhava ao retraimento social de humanos com TEA.
Este efeito foi observado mais proeminentemente em homens do que em mulheres, o que é consistente com a predominância masculina de TEA em humanos.
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Além disso, os ratos machos tinham anomalias na estrutura e função dos circuitos da amígdala, bem como níveis mais baixos de certos tipos de subunidades do receptor de glutamato (chamadas subunidades do receptor NMDA) na amígdala.
Os déficits de abordagem social nesses camundongos machos foram resgatados com a administração de um medicamento chamado d-cicloserina, que se liga ao local de ligação da glicina no receptor NMDA.
Ao aumentar a sinalização do receptor NMDA, os ratos passaram da evitação social para um comportamento de abordagem social mais típico, disse Brodkin.
A descoberta no modelo do rato também é consistente com estudos clínicos preliminares em humanos, disseram os pesquisadores.
A D-cicloserina demonstrou, em pequenos estudos recentes, melhorar significativamente as interações sociais em adolescentes mais velhos e adultos jovens com transtornos do espectro do autismo.
O estudo em ratos pode dar um impulso adicional para buscar esses resultados iniciais em estudos humanos com estudos clínicos em larga escala de d-cicloserina ou medicamentos relacionados.
O estudo foi publicado na revista Biological Psychiatry.